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血液性缺氧時，血液流經(jīng)時，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，使氧的彌散動力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb與O2親和力較大，故結(jié)合的氧不易釋放導(dǎo)致組織缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

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缺氧時因糖酵解增強(qiáng)使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，富林制氧機(jī)經(jīng)銷商，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞及其周圍組織的溶解、壞死。細(xì)胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機(jī)制。

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②心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加：缺氧時胸廓運(yùn)動和心臟活動增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。

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